在组织培养系中已证实，环境因素可以影响这个过程。在不良条件下，衣原体不像平常一样复制，而是扩张成为居包涵体的明显非典型形态，在宿主细胞内存留几周甚至几个月。但是，一旦环境改善以后，它们又重新发育并产出感染性后代。

这种现象可以用衣原体是专性能源寄主微主物来解释，它们缺乏能源转运系统，因而需要宿主细胞的三磷酸腺苷来进行代谢和复制。它们还需要从宿主细胞取得其它营养物，如核苷酸、氨基酸、维生素类和辅因子。换句话说，它们必须和宿主细胞竞争来满足它们的代谢需要。当没有足够的能源时，衣原体可能就无法成功地竞争，因而停止发育。它们存留在细胞内，但没有活跃地复制。在外界环境改善时，细胞内营养物增多，即触发生长周期而再度活跃。

虽然在体内还没有衣原体存留的确实证据，但是据推测在被感染的人体中也会有同样的宿主/寄主的关系变化。衣原体感染的过程中，多种宿主因素可以导致寄主微生物静息，以后在激素、兔疫因子及营养筹环境刺激下会再次激活。例如怀孕时，免疫变化和激素改变可能会激活隐匿性衣原体而导致感染。同样，有些淋菌性尿道炎后病例，也认为是急性淋球菌感染时炎症变化激活了隐匿性衣原体而导致感染。此外，生殖道粘膜创伤也可以通过刺激粘膜主长，而触发残留的衣原体转化为活跃主长期。

目前尚不清楚到底是什么原因导致隐匿性衣原体感染，但肯定的是宿主及细菌因素可能参与其中。也可能是不同的生物属型具备不同的能力和宿主细胞建立寄主关系。

疾病的遗传易感性可能也起到一定的作用。HLA b27和衣原体尿道炎后Reiter综合征相关。在肯尼亚内罗毕进行的一项对性工作者的调查发现，衣原体PID妇女和1组对偶基因HLA a- 31相关。但对隐匿性PID、宫外孕和进展性输卵管不孕症的遣传易感性还需要进一步确定。

很多抗主素可以通过不同机制来抑制衣原体分化。据报道ß-内酞胺酶类、大环内酯类、喹诺酮类、四环素类、氯霉素和磺胺类都可以防止EB向RB转化，诱发形成扩张的非典型RB，抑制分裂繁殖或阻碍RB再转化成为EB。其疗效取决于抗生素水平以及感染细胞的发育阶段。在病人中，也可能由于抗生素剂量不足或用药时间不够而产主残留。此外，残留的微生物可能不如繁殖期那样对抗主素敏感，在这方面还需要做更多的工作。